طبق نتایج یک مطالعه جدید، ویتامین C موجب مرگ سلول های بنیادی معیوب در مغز استخوان می شود.
به گزارش روابط عمومی سازمان تدارکات پزشکی به نقل از خبرگزاری مهر، مطالعه جدید محققان دانشگاه نیویورک نشان می دهد دوز بالای ویتامین C احتمالا موجب توقف روند پیشرفت سرطان خون مرگبار می شود.
به گفته محققان، برخی تغییرات ژنتیکی موجب کاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲
در تحریک سلول های بنیادی و تبدیل به سلول های خون می شود که نهایتاً در
بسیاری از بیماران مبتلا به انواع لوسمی (سرطان خون) منجر به مرگ می شود.
«بنجامین نیل»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «ما پیش بینی می کنیم ویتامین C با دوز بالا ممکن است یک درمان ایمن برای بیماری های خون ناشی از سلول های بنیادی لوسمی دارای کمبود TET۲ باشد که احتمالا در ترکیب با سایر درمان های هدفمند امکان پذیر خواهد بود.»
به گفته محققان، جهش های ژنتیکی که موجب کاهش عملکرد TET۲ می شود در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد (AML)،
۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیک، و
در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیک مزمن وجود دارند.
این سرطان ها باعث کم خونی، خطر عفونت و خونریزی می شوند،
زیرا سلول های بنیادی غیرطبیعی در مغز استخوان تکثیر می شوند که با تولید
سلول های خونی تداخل می یابند.
محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یکی از چهار "حرف" اسید نوکلئیک که شامل کد DNA در ژن ها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.
برای تعیین اثر جهش هایی که عملکرد TET۲
را در سلول های بنیادی غیرطبیعی کاهش می دهد، تیم تحقیق موش ها را به گونه
ای تحت مهندسی ژنتیک قرار دادند که دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیرفعال نمایند.
آنها دریافتند که همانند اثرات طبیعی جهش های TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تکنیک های بیولوژی مولکولی برای غیرفعال کردن TET۲ در موش ها باعث ایجاد رفتار غیر طبیعی در سلول های بنیادی شد.
این تغییرات زمانی که تجلی TET۲ از طریق یک ترفند ژنتیکی ترمیم شد، برعکس شدند.
مطالعات قبلی نشان داده اند که ویتامین C می تواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریک کند.
از آنجاییکه تنها یکی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماریهای خونی ناشی از جهش TET۲ یافت می شود، فرضیه محققان این است که دوز بالا ویتامین C که تنها می تواند به صورت داخل وریدی تزریق شود، ممکن است اثرات کمبود TET۲ را با تحریک عمل ژن عملکردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.